不是这个为什么呢,尿酸不高痛风还反复发作,很可能和这个指标有关!

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尿酸高对人们的伤害是非常大的,严重者会导致痛风,一旦发生痛风就会出现活动困难,甚至是疼痛难忍,因此尿酸高必须要及时的控制,但是关于尿酸的一些常识我们还需要了解,尿酸不高痛风还反复发作,很可能和这个指标有关!具体请看下面的介绍不是这个为什么呢。

虽然高尿酸血症是痛风发作的生化基础,但临床资料显示,高尿酸血症患者中只有不到20%会发生痛风,大部分人不发生痛风。另外,有些痛风患者终身仅有一次痛风发作,而有些患者就算尿酸不高,痛风却每年发作数次或者数年发作一次。

这些现象都提示,高尿酸血症是痛风发生的必要条件但非唯一条件,必须同时具备另一条件即自然免疫系统的被激活,高尿酸血症才能发展为痛风。在之前关于痛风发作机制的文章中我们提到过,沉积在关节局部的尿酸盐结晶分为炎性和非炎性两种。

顾名思义,非炎性的尿酸盐结晶不参与痛风炎性的反应过程,不会激活免疫反应,最终自溶。炎性的尿酸盐结晶可被白细胞所识别、吞噬,是激活自然免疫系统、引起痛风发作的尿酸盐结晶。

由此我们可以大胆设想,有些痛风患者的痛风频繁发作,可能与炎性的尿酸结晶生成过多有关系。在内外环境相同的前提下,如果结合的炎性尿酸盐结晶越多,就会越频繁地激活自然免疫系统,诱发痛风急性发作。

那么,炎性的尿酸盐结晶是如何形成的呢?生理条件下,尿酸盐结晶表面会吸附蛋白质,有些蛋白质会引导白细胞对尿酸盐的识别和吞噬。关节局部的尿酸盐结晶部分与载脂蛋白ApoB和ApoE结合,形成非炎性的尿酸盐结晶,另一部分则与补体(一种蛋白质)和免疫球蛋白结合形成炎性的尿酸盐结晶。

也就是说,补体和免疫球蛋白可能是造成过多炎性尿酸盐结晶形成、频繁激活自然免疫系统,导致痛风反复发作的重要原因。同时我们反过来思考,如果可以自溶、不参与痛风炎性反应过程的非炎性尿酸结晶多一些,炎性的尿酸盐结晶是否就会减少呢?

于是,最终的结果就可以汇集成:人体中的哪些因素会影响“载脂蛋白ApoB和ApoE(非炎性尿酸盐结晶)”以及“补体和免疫球蛋白(炎性尿酸盐结晶)”呢?我们发现,血脂水平和它们有着密切的关系。

ApoB是低密度脂蛋白的主要成份之一,ApoE主要存在极低密度脂蛋白、中密度脂蛋白中,且和甘油三脂指标密切相关。而参与免疫系统的蛋白和补体因子则和高密度脂蛋白密切相关,脂代谢的紊乱使得尿酸盐结晶在炎性通路上也发生了一系列的变异。

因此看来,脂代谢紊乱不仅与高尿酸血症和痛风发作之间如影随形,相互作用相互影响,也和痛风的发作频率之间有紧密的关联。如果您的尿酸并不算高,痛风却仍然频繁发作,或者可以通过治疗脂代谢紊乱入手来进行改善。

如果尿酸不高还出现痛风,很可能与其他的因素有关系,尿酸是造成痛风的一方面,当然也要注意其他的方面,只有这样才能让我们的及时的发现原因及时的治疗,才能避免对我们的身体造成更大的危害。

标签: 尿酸 痛风 发作

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